Содержание книги Предыдущая статья Следующая статья


Методология флоуметрии, 1997 г. стр.93-106.

Диагностика нарушений микрогемодинамики при остром панкреатите

Ю.С.Винник, Д.В.Черданцев, А.А.Вахрунин, В.Л.Фаттахов, С.В.Якимов, О.В.Первова

Красноярская государственная медицинская академия, Красноярск

Работа выполнена при участии Красноярского краевого Фонда науки

В современной панкреатологии проблема диагностики острого панкреатита (ОП) - одна из наиболее сложных и актуальных. В последнее десятилетие отмечается неуклонное возрастание частоты острого панкреатита в структуре хирургической патологии органов брюшной полости [1, 23, 31, 44, 48, 49, 54, 56].

Благодаря современным методам диагностики, лечения и профилактики летальность при ОП в последние годы снизилась до 6-21%, однако, при деструктивных формах ОП эта цифра стабильно составляет 50-85% [3, 12, 21, 36, 37, 53], а среди выживших больных - у 73% возникает стойкая утрата трудоспособности [44], что придает данной проблеме неоспоримую социальную значимость, поскольку пик заболеваемости приходится на лиц активного трудоспособного возраста 30-50 лет.

Панкреонекроз, имевший в начале нашего века славу одной из наиболее внушительных катастроф в брюшной полости, до настоящего времени остается заболеванием с непрогнозируемым исходом [8, 10, 30, 32, 41, 43, 46, 50].

Согласно классификации В.С. Савельева с соавторами [8, 31] в течении панкреатита можно выделить три периода: первый период - гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока, второй период - функциональной недостаточности паренхиматозных органов, третий период - постнекротических и гнойных осложнений. Эндогенная интоксикация и расстройства микрогемодинамики являются ключевыми звеньями патогенеза при деструктивных формах ОП, определяют тяжесть течения и прогноз заболевания. Токсическое воздействие на организм оказывают активизированные панкреатические и лизосомальные ферменты, калликреин-кининовая система, биогенные амины, пептиды средней молекулярной массы, активация ПОЛ. Одним из уровней реализации патологических эффектов панкреатогенной токсемии являются генерализованные макро- и микроциркуляторные нарушения, которые лежат в основе развития синдрома полиорганной недостаточности при ОП.

Гемодинамические нарушения появляются на ранних стадиях и сопровождают все периоды заболевания [2, 4, 6, 39]. Так, для панкреатогенного шока характерны такие генерализованные расстройства кровообращения, как транзиторная гипертензия, сменяющаяся стойкой гипотонией, повышение вязкости крови за счет дефицита объема циркулирующей плазмы, обусловленное экссудацией жидкости в серозные полости и клетчатку забрюшинного пространства [7, 45].

Наиболее же глубокие изменения при остром панкреатите происходят на уровне микроциркуляторного русла [34, 35, 42, 47]. Они характеризуются замедлением линейной скорости кровотока, агрегацией и стазом форменных элементов крови, повышением проницаемости сосудов [7, 20, 37]. Микроциркуляторные нарушения носят генерализованный характер, имеют определенную стадийность и, как правило, детерминированы формой панкреатита и тяжестью деструктивных изменений в железе [7, 31, 33]. Грубые изменения микроциркуляции приводят к гипоксии тканей, извращению тканевого обмена и являются одной из причин развития синдрома полиорганной недостаточности при ОП [15, 16, 40]. Острый панкреатит по данным Г.П. Гидирима [11] в 60,8 - 96,5 % наблюдений сопровождается внеорганными осложнениями, связанными с ферментной токсемией и системной микроангиопатией.

Общепризнанным элементом патогенетической терапии острого панкреатита является необходимость коррекции нарушений микрогемодинамики [24, 29, 31]. С этой целью в комплекс лечебных мероприятий при остром панкреатите включают назначение вазоактивных препаратов, дезагрегантов, антикоагулянтов, кровезаменителей гемодинамического ряда [17, 19, 20, 51]. Однако, отсутствие до недавнего времени простого, доступного, объективного метода исследования тканевой перфузии затрудняло как оценку исходных нарушений на уровне микроциркуляции, так и возможность контроля за эффективностью проводимой терапии. Широко использовавшиеся в науке и клинической практике ангиография, артериоангиосканирование, магнитная флоуметрия, реоплетизмография не позволяют получить точной количественной оценки капиллярного кровотока [13, 18, 28, 38, 45], а проводимая ранее диагностика микроциркуляторных нарушений методом меченых микросфер, в клинике не приемлема, реографические методы не стандартизированы и требуют длительного анализа реографических кривых.

Прогрессу в этой области может служить лазерная доплеровская флоуметрия, позволяющая регистрировать реальные цифры тканевого потока крови с точностью 97-99% и, таким образом, своевременно проводить коррекцию терапии и прогнозировать дальнейщее течение заболевания. Методика доступна в использовании, неинвазивна и, главное, позволяет быстро и точно определить состояние уровня микроциркуляции как в данный момент времени, так и в динамике заболевания.

К достоинствам метода также относятся возможность проведения измерений в реальном масштабе времени [22], универсальность выдачи измеренных значений - в аналоговом виде на самописец, на цифровой дисплей и через интерфейс на IBM -совместимый компьютер [5, 30].

Имеются литературные данные об успешном экспериментальном использовании метода для оценки кровотока поджелудочной железы (ПЖ) при экзотоксикозах различной этиологии [55], исследования состояния микроциркуляторного русла железы на фоне введения различных лекарственных препаратов [52, 57]. Однако, мы не нашли в доступной для изучения литературе сведений о применении метода при остром панкреатите.

Метод применен в эксперименте, состоящем из двух серий, на беспородных собаках: первая серия - модель острого деструктивного панкреатита с симптоматическим лечением - контрольная, вторая - представляла собой работу по исследованию действия гипохлорита натрия при внутривенном введении на синдром эндогенной интоксикации при экспериментальном остром панкреатите (ЭОП).

Методика моделирования ЭОП осуществлялась оперативным путем: операцию производили под комбинированным внутривенным наркозом при сохранении спонтанного дыхания. Стандартный объем операции состоял из верхне-срединной лапаротомии, пункции желчного пузыря для забора аутожелчи, моделирования панкреонекроза, имплантации держателя для эндоскопического датчика лазер-доплеровского флоуметра на висцеральную поверхность левой доли поджелудочной железы, дренирования брюшной полости по правому боковому каналу трубчатым дренажом.

Моделирование осуществляли внутрипротоковым введением аутожелчи в дозе 0,2 мл/кг в левый долевой проток под давлением свыше 30 см.вод.ст. с последующей перевязкой последнего шелком [9, 14].

На протяжении первых суток после операции состояние животных было крайне тяжелым. Собаки адинамичны, заторможены, реакция на раздражители отсутствует, мышечный тонус резко снижен, многократная рвота с примесью желчи. По дренажу обильное серозно-геморрагическое отделяемое.

Через 18 часов после моделирования проводили симптоматическое лечение, включающее внутривенную инфузию изотонического раствора хлорида натрия в дозе 20 мл/кг, 5% раствора глюкозы в дозе 15 мл/кг, введение спазмолитиков и анальгетиков.

Летальность в серии составила 100% к исходу первых суток после моделирования. Причиной смерти в 7 случаях стала острая сердечно-сосудистая недостаточность, в 3 - острая дыхательная недостаточность с развитием респираторного дистресс-синдрома.

Для оценки тяжести эндогенной интоксикации мы использовали ряд клинических и лабораторных показателей (Таблица 1).

Таблица 1. Динамика показателей СЭИ при экспериментальном панкреонекрозе

Показатели

Сроки регистрации

 

Исходные
n=10

1 сутки до лечения n=10

1 сутки после лечения n=10

ЛИ (у.е.)

0,33±0,04

0,76±0,06*

0,75±0,05*

ИТ (у.е.)

2,49±0,2

2,2±0,16*

1,89±0,19*

МДА (мкмоль/л)

0,41±0,12

8,21±0,22*

8,77±0,29*

Амилаза (г/ч*л)

15,18±2,2

41,5±9,25*

40,08±8,14*

ЛИИ (у.е.)

0,75±0,12

1,22±0,14*

1,4±0,14*

Креатинин (мкмоль/л)

80,9±5,47

94,7±5,75

97,1±9,06

Мочевина (ммоль/л)

5,03±0,17

5,96±0,58

6,27±0,43

Лейкоциты x109

15,7±1,86

18,48±1,88

19,85±2,04

СОЭ (мм/ч)

19,7±3,17

27,2±3,12

29,8±4,06

ЧСС /мин

93,7±1,47

129,7±7,11*

130,1±8,24*

t°

37,2±0,57

38,6±0,29*

38,9±0,1*

ЧД /мин

22,7±0,84

28,2±3,43*

29,1±2,83*

Примечание: * - означает достоверность различий по сравнению с исходными данными при P<0,05

Целью такой многофакторной диагностики было выяснить диагностическую ценность используемых тестов для своевременной оценки степени эндогенной интоксикации. Для оценки выраженности нарушений микроциркуляции применяли метод лазер-доплеровской флоуметрии с использованием аппарата BLF21 американской фирмы "Transonic Systems Inc.". Определяли значения поверхностных (кожа, бульбарная конъюктива) и глубоких (поджелудочная железа, печень, брыжейка двенадцатиперстной кишки) потоков крови. Исходную поверхностную тканевую перфузию регистрировали за сутки до операции на коже передней правой конечности, в правой мезогастральной области и бульбарной конъюктиве правого глаза с помощью поверхностного датчика типа S.

Исследование микроциркуляторного кровообращения по данным биомикроскопии бульбарной конъюктивы - признанный метод оценки нарушений микроциркуляции, причем степень выявляемых нарушений соответствует тяжести нарушения гомеостаза и может служить прогностическим тестом. Для эндотоксикоза характерно обеднение поля зрения функционирующими капиллярами, агрегация эритроцитов в венулах мелкого калибра, замедление линейной скорости кровотока как в артериолах, так и в венулах [26]. Описанные изменения, без сомнения, должны отразиться на количественном значении потока крови через бульбарную конъюктиву.

Изучение микроциркуляции внутренних органов производилось сразу после лапаротомии без изменения анатомического положения органов.

Для исследования были выбраны поджелудочная железа, печень, брыжейка двенадцатиперстной кишки (ДПК). На поджелудочной железе датчик прикладывали к висцеральной поверхности средней трети левой доли железы, на печени - к диафрагмальной поверхности средней доли, на брыжейке ДПК - медиальнее края поджелудочной железы на уровне средней доли. Перечисленные органы связаны в единую морфофункциональную систему, поэтому представляла интерес содружественная реакция микроциркуляторного русла органов гепатопанкреатодуоденальной зоны на альтерацию поджелудочной железы. Регистрацию тканевой перфузии указанных органов производили до моделирования, сразу после моделирования и спустя 15, 30 минут, 1 час после создания модели. После регистрации исходных параметров, до моделирования, имплантировали на вентральную поверхность поджелудочной железы полихлорвиниловый держатель для эндоскопического датчика лазер-доплеровского флоуметра с целью оценки параметров микроциркуляции ПЖ на протяжении всего послеоперационного периода. Держатель фиксировали по окружности к капсуле поджелудочной железы четырьмя узловыми швами с использованием атравматического шовного материала. Измерение органного кровотока сразу после фиксации и возвращения поджелудочной железы в анатомическое положение не выявило существенной разницы по сравнению с исходным уровнем. Дистальный конец держателя выводили на брюшную стенку через отдельный прокол и фиксировали одним швом. После операции регистрацию параметров тканевого потока ПЖ, кожи и бульбарной конъюктивы производили через 2, 3 часа с момента моделирования и в первые сутки до и через 2 часа после симптоматического лечения.

Анализ полученных результатов выявил следующие закономерности (Рис.1). Сразу после моделирования происходит резкое возрастание потока крови через ткань поджелудочной железы, достигая 142%. Тенденция к увеличению тканевой перфузии наблюдается в течение 30 минут после моделирования, достигая 170% от исходного. Затем появляется стойкое снижение органной микроциркуляции и уже через час показатели достигают исходных цифр, а через 3 часа составляют лишь 65%, а через 18 часов 59% от исходного уровня. Внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида и 5% раствора глюкозы не влияло на показатели тканевой перфузии ПЖ.

Рис. 1. Динамика изменения органного кровотока при экспериментальном панкреонекрозе

При исследовании микроциркуляции печени обнаружено достоверное возрастание печеночного кровотока через 15 минут после введения аутожелчи. К концу операции (спустя час после моделирования) уровень печеночной перфузии составил 144,6% от исходного. Значимых различий в динамике изменения кровотока брыжейки ДПК не выявлено.

Измерение периферической кожной микроциркуляции не выявило существенных колебаний значений потока крови в первые часы развития заболевания. Однако уже спустя 18 часов после моделирования происходит достоверное снижение перфузии в дистальных отделах конечностей. Отмечена высокая чувствительность теста по определению уровня кровотока в бульбарной конъюктиве. На первые сутки после операции кровоток в конъюктиве составляет 63% от исходного уровня. При проведении корреляционного анализа между показателями тканевой перфузии ПЖ и бульбарной конъюктивы обнаружена высокая степень корреляции (R=0,74). Это доказывает принципиальную возможность использования лазер-доплеровской флоуметрии бульбарной конъюктивы для диагностики степени системных микроциркуляторных нарушений при деструктивном панкреатите.

Во 2-й серии экспериментов исследовали эффективность, влияние на синдром эндогенной интоксикации и микроциркуляцию классической схемы непрямой электрохимической детоксикации (НЭХД). Подготовку, оперативное вмешательство и моделирование панкреонекроза производили по методике, описанной выше. Всем животным во время операции имплантировали держатель для датчика лазер-доплеровского флоуметра. Интраоперационно регистрировали параметры микроциркуляции органов гепатопанкреатодуоденальной зоны. Временные промежутки были те же, что и в первой серии.

Забор крови для исследования производили до операции, на 1, 2, 3 сутки послеоперационного периода до и после лечения. Периферическую и органную микроциркуляцию оценивали методом лазер-доплеровской флоуметрии в аналогичные временные промежутки.

Первый сеанс НЭХД производили спустя 18 часов после моделирования. Инфузию 0,06% раствора гипохлорита натрия (ГХН) осуществляли через полихлорвиниловый катетер, установленный в передней полой вене в дозе 1/10 ОЦК со скоростью 50-70 капель в минуту. Предварительно инфузировали изотонический раствор хлорида натрия и 5% раствор глюкозы с целью создания умеренной гемодилюции. Дозировки хлорида натрия и глюкозы соответствовали таковым в контрольной серии.

При исследовании влияния НЭХД на СЭИ были обнаружены следующие закономерности (Таблица 2).

Таблица 2. Динамика показателей СЭИ у собак с ЭОП на фоне НЭХД.

Показатели

Сроки регистрации

  Исходные
n=15
1 сутки1 n=15 1 сутки2 n=15 2 сутки1 n=10 2 сутки2 n=10 3 сутки1 n=5 3 сутки2 n=5
ЛИ (у.е.) 0,35±0,03 0,72±0,06* 0,6±0,07* 0,75±0,06* 0,63±0,05* 0,74±0,13* 0,55±0,08*
ИТ (у.е.) 2,41±0,16 1,89±0,13* 1,57±0,38* 1,68±0,35* 1,52±0,17* 1,52±0,32* 1,18±0,33*
МДА (мкмоль/л) 0,49±0,06 6,85±0,4* 7,05±0,65* 8,68±0,62* 8,8±0,44* 8,05±0,68* 7,58±0,49*
Амилаза (г/ч*л) 17,89±5,9 39,87±9,34 37,32±8,16 50,23±11,5* 42,85±10,7* 37,06±10,2 34,44±9,8
ЛИИ (у.е.) 1,28±0,37 1,92±0,37 2,07±0,38 2,73±0,74 2,68±0,67 33,44±0,59* 3,38±0,61*
Креатинин (мкмоль/л) 146,5±10,4 104,8±710,6 104,4±33,9 105,8±6,7 109,3±7,3 111,62±6,7 103,8±5,1
Мочевина (ммоль/л) 5,15±0,71 7,53±0,19* 6,91±1,04 7,18±1,26 7,26±1,31 8,32±2,31 7,18±1,53
Лейкоциты x109 14,3±3,35 16,5±2,4 17,6±2,55 21,7±3,11 19,8±6,76 21,3±5,61 18,9±2,6
СОЭ (мм/ч) 35,9±11,1 38,5±8,24 42,4±8,5 44,0±10,9 45,6±11,2 42,1±7,8 45,6±8,9
ЧСС /мин 82,4±5,2 120,1±5,5* 100,8±9,5* 115,2±2,5* 98,1±3,1* 133,5±3,4* 110,3±3,5*
ЧД /мин 21,6±3,8 32,1±9,7 30,1±2,0* 34,8±0,83* 28,9±2,33* 32,5±2,2* 30,2±1,3*
37,4±0,1 38,2±0,1* 38,3±0,1* 38,2±0,12* 38,4±0,1* 38,2±0,2* 38,4±0,17*

* - достоверность по сравнению с исходными данными при P<0,05,

1 - показатели до лечения,

2 - показатели после лечения

Экспериментальные исследования выявили выраженные нарушения органной микроциркуляции поджелудочной железы сразу после моделирования. При лазер-доплеровской флоуметрии органных потоков поджелудочной железы, печени и брыжейки ДПК сразу после создания модели ЭОП обнаружены сходные с контрольной серией патологические сдвиги. Общей реакцией на альтерацию поджелудочной железы является усиление кровотока в органах гепатопанкреатодуоденальной зоны. Такой тип сосудистой реакции, по-видимому, следует рассматривать, как один из защитных рефлекторных механизмов на повреждение поджелудочной железы. Интересным представляется факт, что в то время, как в поджелудочной железе через 1 час после моделирования значения тканевой перфузии достигают исходных цифр, а в контрольной серии составляют 90% от исходного, в печени происходит стабильное нарастание значений потока на протяжении всего часового периода наблюдения и через 1 час составляют 140,9% от исходного ( Р<0,05 ).

Общие закономерности изменения периферической и органной микроциркуляции в процессе развития экспериментального панкреонекроза такие же, как и в контрольной серии. Разница заключается в изменении показателей микроциркуляции в ответ на внутривенное введение ГХН. Методом лазер-доплеровской флоуметрии установлено достоверное увеличение органного кровотока ПЖ через 2 часа после инфузии ГХН в среднем на 21,1%.

Воздействие препарата имеет системный характер. При исследовании кожной микроциркуляции и потока в бульбарной конъюктиве обнаружены аналогичные изменения.

Таким образом, ГХН способен коррегировать микроциркуляторные нарушения, возникающие при остром панкреатите. Метод НЭХД одновременно воздействует на два ключевых звена патогенеза: СЭИ и нарушения микрогемодинамики.

Проведенные экспериментальные исследования по применению лазер-доплеровской флоуметрии при остром панкреатите показали, что метод является высокоинформативным при различных формах ОП. Опыты доказали, что эта методика позволяет проводить не только диагностику и констатацию рассройств микрогемодинамики при панкреонекрозе, но и их адекватную и своевременную коррекцию. Кроме того, использование лазер-доплеровской флоуметрии дает возможность оценить степень эффективности проводимой терапии при остром панкреатите.

Литература

  1. Агжигитов Г.Н. Острый панкреатит. - М.: Медицина, 1974. - 215с.
  2. Атанов Ю.П. Клиническая оценка некоторых синдромов панкреонекроза // Хирургия. - 1993. - #10. - С. 64-70.
  3. Альперович Б.И., Казанцев Н.И., Мерзликин Н.В. Причины летальности при остром панкреатите и пути ее снижения // Сов. Медицина. - 1991. -#8. - С. 61-63.
  4. Александрова Н.П., Петухов Е.Б., Рябова С.С. Реология крови и микроциркуляция в динамике острого панкреатита в эксперименте //Бюлл. Эксперимент. Биол. И мед. - #1. - Т.105. - 1988. - С. 106-108.
  5. Балаболкин М.И. Использование лазерного флоуметра в диагностике сахарного диабета: Метод. рекоменд. - М., 1993. - 2 с.
  6. Богер М.М. Панкреатиты ( физиологический и патофизиологический аспекты). - Новосибирск: Наука, 1984. - 250 с.
  7. Механизмы гемодинамических нарушений при панкреонекрозе /В.М.Буянов, Н.А.Кузнецов, Н.П.Александрова и др. // Вестн.хирургии. - 1980. - Т. 124. -#3. - С. 13-19.
  8. Буянов В.М., Огнев Ю.В., Кубышкин В.А. Диагностика и лечение острого панкреатита. // Экстренная хирургия органов брюшной полости. - М., 1979. - С. 76-88.
  9. Моделирование острого панкреатита: / В.М.Буянов, И.В.Ступин, В.Н.Егиев и др.// Клин. Хирургия. - 1989. - #11. - С. 24-26.
  10. Бэнкс П.А. Панкреатит: пер. с англ. - М.: Медицина, 1982. - 208 с.
  11. Гидирим Г.П. Осложнения острого панкреатита // Хирургия. - 1980. - #1. - С. 19-22.
  12. Граков Б.С., Лубенский Ю.М., Нихинсон Р.А. Методы диагностики и интенсивной терапии в неотложной абдоминальной хирургии. - Красноярск: Изд-во Краснояр. ун-та, 1992. - 240 с.
  13. Гундаров И.А., Пушкарь Ю.Т. Константинов Е.Н. О нормативах центральной гемодинамики, определяемых методом тетраполярной грудной реографии // Тер. архив. - 1983. - #4. - С. 26-28.
  14. Далгат Д.М., Магомаев М.Ш., Меджидов Р.Т. Диагностика и лечение острого панкреатита// Вестн. хирургии. - 1986. - #4. - С. 29-33.
  15. Жадкевич М.М., Богдатьев В.Е., Кубышкин В.А. Транспорт кислорода при экспериментальном панкреатите // Вестн. хирургии. - 1981. - #9. - Т. 127. - С. 52-57.
  16. Жадкевич М.М., Богдатьев В.Е., Кубышкин В.А. Нарушение гемодинамики при экспериментальном панкреатите // Хирургия. - 1982. - #5. - С. 30-34.
  17. Жадкевич М.М., Богдатьев В.Е., Кубышкин В.А. Влияние кристаллоидных и коллоидных растворов на гемодинамику, газообмен и транспорт кислорода при экспериментальном панкреатите // Анестезиол. и реаниматол. - 1985. - #3. - С. 48-52.
  18. Козлов В.А., Хоменко Л.А., Кондратьев В.П. Реография поджелудочной железы. - Свердловск: Изд-во Урал. ун-та, 1990. - 88 с.
  19. Лупальцев В.И. Применение смеси реополиглюкина, компламина и трентала в комплексном лечении острого послеоперационного панкреатита // Клин. хирургия. - 1988. - #5. - С. 27-29.
  20. Лупальцев В.И., Кутафин Ю.Н. Нарушения микроциркуляции в патогенезе острого послеоперационного панкреатита // Клин. хирургия. - 1981. - #11. - С. 13-16.
  21. Маят В.С., Атанов Ю.П., Буромская Р.А. // Нерешенные вопросы лечения панкреонекроза. - Хирургия. - 1983. - #10. - С. 5-9.
  22. Медведев О.С., Мурашев А.Н., Дугин С.Ф. Об испытаниях усовершенствованного лазерного измерителя кровотока типа BLF21, производимого фирмой Transonic Systems Inc.: Отчет. - М., 1994. - 2 с.
  23. Мирошниченко А.Г. Влияние гипохлорита натрия, получаемого электрохимически, на изменение свойств клеточных мембран // Электрохимические методы в медицине: Тез. докл. конф. - Дагомыс, 7-11 окт. 1991. - М., 1991. - С. 13-14.
  24. Молитвословов А.Б., Кадощук Ю.Т., Гасс М.В. Современные принципы консервативного лечения острого панкреатита // Хирургия. - 1994. - #6. - С. 38-41.
  25. Мурина М.А. Липидная пероксидация в лейкоцитах и изменение их агрегации при действии гипохлорита натрия // Электрохимические методы в медицине: Тез. докл. конф.
  26. Лечение диффузного перитонита / Р.А.Нихинсон, Е.П.Данилина, А.Г.Гитлина и др. // Хирургия. - 1994. - #11. - С. 22-26.
  27. Панасенко О.М., Евгина С.А., Сергиенко В.И. Взаимодействие электрохимически получаемого гипохлорита натрия с липопротеинами крови человека // Электрохимические методы в медицине: Тез. докл. конф. - Дагомыс 7-11 окт., 1991. - М., 1991. - С. 7-8.
  28. Полищук В.И., Терехова Л.Г. Техника и методика реографии и реоплетизмографии. - М.: Медицина, 1983. - 170 с.
  29. Пугаев А.В. Тактика лечения острого панкреатита: Автореф. дисс. ...докт. мед. наук. - М., 1988. - 25 с.
  30. Рябцева Е.Н. Лазерный доплеровский флоуметр BLF21: Метод. рекоменд. - М., 1995. - 42 с.
  31. Савельев В.С., Буянов В.М., Огнев Ю.В. Острый панкреатит. - М.: Медицина, 1983. - 240 с.
  32. Савельев В.С., Кубышкин В.А. Панкреонекроз. Состояние и перспектива // Хирургия. - 1993. - #6. - С. 22-28.
  33. Савельев В.С., Огнев Ю.В., Усватова И.Я. Изменения кининовой системы крови при остром панкреатите // Вестн. хирургии. - 1973. - Т. 110, #8. - С. 46-51.
  34. Сарыпбекова С.Ш. Перестройка гемомикроциркуляторного русла поджелудочной железы при экспериментальном остром панкреатите // Патология сосудов и сердца. - Алма-Ата, 1988. - С. 36-39.
  35. Сигал З.М. Вальтер В.О. Диагностика и лечение органных гемодинамических нарушений при остром панкреатите // Хирургия. - 1988. - #1. - С. 53-58.
  36. Сырбу И.Ф., Капшитарь А.В., Могильный В.А. Диагностика и лечение острого панкреатита // Хирургия. - 1993. - #1. - С. 47-51.
  37. Филин В.И., Костюченко А.Л. Неотложная панкреатология. - СПб.: Питер, 1994. - 416 с.
  38. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение /пер. с англ. - М., 1976. - 384 с.
  39. Этиология и патогенез острого панкреатита / К.Н. Цацаниди, А.В. Пугаев, А.М. Феноменов и др. // Хирургия. - 1982. - #11. - С. 106-111.
  40. Цацаниди К.Н., Пугаев А.В., Юочас Ю.И. Нарушение кислородного баланса при остром панкреатите // Вестн. хирургии. - 1983. - Т. 130. - #2.
  41. Чаплынский В.В., Гнатышак А.И. Острый панкреатит. - М., 1971. - 86с.
  42. Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. - М.: Медицина, 1984. - 230 с.
  43. Патогенез и принципы хирургического лечения распространенных форм панкреонекроза / С.А.Шалимов, М.Е. Нечитайло, А.И.Панков и др. // Клин. хирургия. - 1992. - #11. - С. 63-67
  44. Шалимов С.А., Радзиховский А.П., Нечитайло М.Е. Острый панкреатит и его осложнения. - Киев: Наук. думка, 1990. - 272 с.
  45. Шхвацабая И.К., Константинов Е.Н., Гундаров И.А. О новом подходе к пониманию гемодинамической нормы // Кардиология. - 1981. - #3. - С. 10-13.
  46. Anderson M.C., Schiller W.R. Microcirculatory dynamics in the normal and inflamed pancreas // Amer. J. Surg. - 1968. - V. 4, #117. - P. 31-40.
  47. Anderson M.C., Schiller W.R., Gramatica L. Alteration of portal venous and systemic arterial pressure during experimental acute pancreatitis // Amer. J. Surg. - 1969. - V. 117, N.5. -P. 715-720.
  48. Anderson M.C., Schiller W.R. Acute pancreatitis // Surg. Annu. - 1973. - V.5, N.3. - P. 335-354.
  49. Biesat Z., Miller J., Przetakewcz Z. Bezposrednie i edlegte wyniki leczenia ostrego zapadenia trzustki. // Pol. Przegl. Chir. - 1984. - V. 56, N.5. - P. 457-467.
  50. Christophic C., Hughes E.S.R., Modermo F. Prognostic significance of the absolute lymphocyte count in acute pancreatitis // Amer. J. Surg. - 1985. - V.150, N.3. - P. 295-299.
  51. Cooper D.Y., Rosenthal O., Snyder R. /Cytochromes P-450 and B5. Structure function and interaction. - New York-London: Plenum Press, 1975. - 537 p.
  52. Donahue P.E. Vasoactive drugs in acute pancreatitis // Arch. Surg. - 1984. - V.119, N.4. - P. 477-480.
  53. Eisele R., Liepe B., Lode H. Indikation und technik der postoperativen peritonealen dauerspulung bei ser diffusen peritonitis // Chir. Prax. - 1981. - V.289. - P. 607-612.
  54. Hollender L.F., Meyer C., Kauffmann J.P. Traitment chirurgical des pancreatites aigus necroticohemorragiques //J. Chir. (Paris). - 1983. - V.120, N.11. - P. 595-601.
  55. Effects of inravenous ethanol on hepatic and pancreatic blood flow in dogs / M.Kogire, K. Inoue, R.Doi // Digestive diseases and Sciences. - 1988. - V.33, N.5. - P. 28-34.
  56. Schulz H., Schulz E. Akute pankreatitis - atiologie, pathologische anatomie und pathogenese // Zschr. Inn. Med. - V.117, N.8. - 1990. - S. 467-473.
  57. Effect of synthetic neuromedin-N, a novel neurotensin-like peptide, on exocrine pancreas secretion and splanchnic blood flow in dogs / S. Sumi, K. Inoue, K. Kogire et al. // Neuropeptides. - 1987. -V.9. - P. 247-255.

Содержание книги Предыдущая статья Следующая статья Наверх к началу