Содержание книги Предыдущая статья Следующая статья


Методология флоуметрии, 1997 г. стр.29-34.

Использование лазерного доплеровского расходомера в целях ранней диагностики диабетических микроангиопатий*

М.И.Балаболкин, Г.Г.Мамаева, Е.А.Трошина

Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

Сосудистые осложнения сахарного диабета (СД) чаще всего приводят к инвалидизации и смерти больных. Диабетическая нефропатия является одним из самых серьезных осложнений СД. Она встречается у каждого третьего больного СД I типа и в 80% случаев развивается спустя 10 лет болезни [8].

В течение длительного периода у больных СД может иметь место доклиническая стадия нефропатии, диагностируемая на основании микроальбуминурии (30-300 мг/сут) [2]. Диабетическая нефропатия чаще встречается у больных СД I типа, но при СД II типа интервал между началом диабета и клинически выраженной нефропатией значительно короче [7]. У пациентов с микроальбуминурией может быть повышено артериальное давление, изменена клубочковая фильтрация [7]. Одной из причин альбуминурии является нарушение метаболизма анионных компонентов гломерулярной базальной мембраны [6]. Другие причины поражения почек могут заключаться в повышении клубочковой фильтрации,увеличении фильтрационных пор, наличии системной или гломерулярной гипертензии. Гиперфильтрационный феномен зависит от ряда факторов: повышения почечного кровотока, гломерулярной гипертензии, увеличения фильтрационной поверхности [1, 3].

На ранних стадиях развития микроангиопатий увеличивается базальный кровоток в различных органах (сетчатка, кожа), возрастает количество артериоловенозных шунтов, усиливаются метаболические процессы, повышается микроваскулярное давление. Все это в дальнейшем приводит к микроваскулярному склерозированию, которое в свою очередь вызывает снижение максимальной перфузии, вследствие чего происходит срыв ауторегулирующих локальных механизмов [4]. Между гемодинамическими и биохимическими нарушениями при СД имеется тесная связь. Наличие микроангиопатий часто сочетается с гиперлипидемией и гиперкоагуляцией [5, 9]. Актуальными на сегодняшний день остаются проблема ранней диагностики микроангиопатий и вопросы прогнозирования патологии почек при СД по изменениям в органах, более доступных для объективного исследования (глазное дно, кожа, слизистая десны и др.).

С этой целью в отделении сосудистых осложнений Института диабета ЭНЦ РАМН проводились исследования микроциркуляции у больных СД с помощью аппарата "Лазерный доплеровский расходомер" производства фирмы Transonic Systems Inc., США.

Материалы и методы

Под наблюдением находилось 52 больных СД (15 - с I типом СД, 37 - со II типом СД), в том числе 37 женщин в возрасте 15-76 лет (средний возраст 52,4 года) и 15 мужчин в возрасте 28-65 лет (46,5 года). Длительность заболевания колебалась у мужчин от 1 года до 16 лет, составляя в среднем 5,16 года, у женщин - от 2 до 30 лет, в среднем 15,8 года. Контрольную группу составили 13 практически здоровых лиц.

Клиническая картина диабетической нефропатии имела место у 7 больных СД I типа и у 6 из них сочеталась с пролиферативной ретинопатией. Микроальбуминурия выявлена у 4 больных СД I типа, у 2 она сочеталась с препролиферативной ретинопатией, у 2 - с простой диабетической ретинопатией. Повышение клубочковой фильтрации наблюдалось у 3 больных с I типом СД, снижение - у 4. Среди больных СД II типа клиническая картина нефропатии наблюдалась у 4 и сочеталась с пролиферативной ретинопатией. Микроальбуминурия была выявлена у 18 больных СД II типа и у 7 сочеталась с препролиферативной ретинопатией, а у 2 - с простой диабетической ретинопатией. Повышение клубочковой фильтрации имело место у 14 больных, снижение - у 3.

У всех обследованных больных определяли следующие показатели: объемный кровоток капиллярной перфузии с помощью лазерного доплеровского расходомера (в мл/мин на 100 г ткани), клубочковую фильтрацию почек с помощью пробы Реберга, микроальбуминурию (в мг/л; использовались полоски "Альбутест"), артериальное давление - с помощью стандартного измерения.

Объмный кровоток капиллярной перфузии измерялся на коже медиальной поверхности предплечья, конца дистальной фаланги большого пальца руки, лба, носа, скулы, латеральной поверхности грудной клетки (уровень V ребра), средней трети передней поверхности голени, тыла стопы, конца дистальной фаланги большого пальца стопы. Измерения проводились справа и слева в стандартных условиях, в положении больного сидя. Достоверность различий средних величин определяли с помощью параметрического метода (двусторонний t-тест Стьюдента).

Таблица 1. Объемный кожный кровоток (в мл/мин на 100 г ткани) у здоровых лиц (n=13; контроль)

Кожный участок Справа Слева
Рука 3,21±0,69 3,07±0,67
Палец руки 2,30±0,15 2,12±0,15
Лоб 11,4±0,7 11,3±0,68
Нос 13,0±0,21 12,8±0,18
Скула 9,92±0,54 10,4±0,47
Грудная клетка 7,86±0,23 7,69±0,21
Голень 3,86±0,14 3,79±0,11
Стопа 3,41±0,12 3,24±0,13
Палец ноги 2,80±0,15 2,74±0,11

Таблица 2. Объемный кожный кровоток (в мл/мин на 100 г ткани) у больных СД I и II типов с различной функцией почек.

Кожный участок Больные СД без сосудистых осложнений (n=23) Больные СД с микро-альбуминурией (n=22) Больные СД с протеинурией (n=7)
  I тип II тип I тип II тип I тип II тип
Рука 3,20±0,61* 3,00±0,60* 2,71±0,64*** 2,7±0,62*** 2,54±0,58** 2,41±0,67**
Палец руки 2,28±0,18* 2,27±0,21* 1,89±0,19*** 1,86±0,12*** 1,57±0,14** 1,51±0,17**
Лоб 11,4±0,61* 11,2±0,67* 11,0±0,58 11,0±0,62 10,8±0,57** 10,7±0,64*
Нос 12,9±0,20* 12,8±0,21* 12,1±0,26 12,2±0,21 12,0±0,22** 11,6±0,19**
Скула 9,93±0,42* 9,87±0,41* 11,3±0,52 11,2±0,40 11,0±0,38 10,8±0,46
Грудная клетка 7,84±0,31* 7,76±0,24* 8,69±0,26*** 8,70±0,30*** 8,07±0,28 8,00±0,29
Голень 3,82±0,12* 3,80±0,11* 3,44±0,12*** 3,15±0,15*** 3,36±0,14** 3,11±0,1**
Палец ноги 2,73±0,12* 2,73±0,14* 2,37±0,11*** 2,19±0,14*** 1,99±0,17** 2,00±0,17**

Примечание. Достоверность различий:
*
- в сравнении с контрольной группой группы больных без сосудистых осложнений (p<0,05),
**
- с контрольной группой группы больных с протеинурией (p<0,5),
***
- с контрольной группой группы больных с микроальбуминурией (p<0,5).

Таблица 3. Объемный кожный кровоток (в мл/мин на 100 г ткани) у больных с клубочковой гиперфильтрацией

Кожный участок Больные СД I типа (n=3) Больные СД II типа (n=14)
Рука 3,76±0,74* 3,74±0,69*
Палец руки 2,78±0,24* 2,79±0,27*
Лоб 11,5±0,67 11,7±0,57
Нос 12,8±0,21 12,9±0,24
Скула 11,7±0,44 11,7±0,51
Грудная клетка 10,1±0,40* 9,89±0,34*
Голень 4,21±0,27* 4,25±0,25*
Стопа 4,57±0,12* 4,21±0,16*
Палец стопы 3,10±0,18* 2,16±0,19*

Примечание. Звездочкой отмечены достоверные различия в сравнении с контрольной группой(p<0,5).

Результаты и их обсуждение

У больных СД как при нормальной, так и при сниженной клубочковой фильтрации отмечалось снижение объемного кровотока капиллярной перфузии кожи на всех исследуемых участках по сравнению с контрольной группой. При наличии гиперфильтрации у больных был зафиксирован повышенный кровоток в кожных участках (табл. 1-3).

Следует отметить, что при СД II типа снижение объемного кровотока капиллярной перфузии было выражено значительнее, чем при СД I типа.

Изменения кровотока были зарегистрированы не только у больных с клиническими и биохимическими признаками нарушения микроциркуляции, но и у больных без них.

Выводы

  1. Изменение кожного кровотока коррелирует с изменениями клубочковой фильтрации на различных стадиях диабетической нефропатии.
  2. Снижение кожного кровотока выявляется у больных СД, еще не имеющих микрососудистых осложнений.
  3. Снижение кожного кровотока более выражено у лиц с СД II типа.
  4. На стадии клубочковой гиперфильтрации фиксируется и кожная гиперфильтрация.

Литература

  1. Balabolkin M.I., Mamaeva G.G., Savickiy S.N. et al. // Diabetologia. - 1992. - Vol. 12. - Suppl. 1. - P. 328.
  2. Borch-Johnsen K., Wensel H., Viberti G.C., Mogensen C. // Brit. med. J. - 1993. - Vol. 306. - P. 1722-1725.
  3. Fridman E.A. // Kidney int. - 1982. - Vol. 21. - P. 780-791.
  4. Jenkins A.J., Steele I.S., James E.D., Best J.D. // Diabetes. - 1991. - Vol. 40. - P. 787-790.
  5. Lee P., Jenkins A., Bourke C. et al. // Diabet. Med. - 1993. - Vol. 10. - P. 122-128.
  6. Lervang H.H., Jensen J., Brocher J. et al. //Ibid. - 1992. - Vol. 9. - P. 635-640.
  7. Rudberg J., Persson B., Dahlquist G. et al. // Kidney int. - 1992. - Vol. 41. - P. 822-828.
  8. Stiegler H., Stande E., Schulz K. et al. // Diabet. Med. - 1992. - Vol. 9. - P. 646-653.
  9. Winocour P.H., Bhatnagar D., Ishola M. et al. // Ibid. - 1991. - Vol. 8. - P. 922-927.

* Статья была напечатана в журнале "Проблемы эндокринологии", #6/1994, стр.19-20, публикуется с согласия автора.


Содержание книги Предыдущая статья Следующая статья Наверх к началу