Содержание книги Предыдущая статья Следующая статья Abstract (English)


Методология флоуметрии, Выпуск 5, 2001 г. стр.131-142.

Характер изменения венозного кровотока при ортостатическом воздействиии в условиях гипоксии и глубокого дыхания

В.И.Евлахов, И.З.Поясов, А.П.Пуговкин*, Л.Н.Шалковская*

Отдел физиологии висцеральных систем Института экспериментальной медицины РАМН,

*Кафедра нормальной физиологии Санкт-Петербургского Государственного медицинского университета им. акад. И.П.Павлова. (Руководитель – академик РАМН Б.И.Ткаченко)

Реакции системы кровообращения, обусловленные действием на организм гравитационных нагрузок, в естественных условиях его жизнедеятельности, как правило, возникают на фоне действия иных по модальности раздражителей, например, гипоксии, или же изменения функций других систем. В частности, в условиях физической нагрузки, патологии легких или сердечно-сосудистой системы отмечается изменение интенсивности  и глубины дыхания. В ранее проведенных исследованиях [4] было показано, что увеличение отрицательного внутригрудного давления при глубоком дыхании не приводит к достоверным сдвигам средних значений венозного кровотока у животных, находящихся в горизонтальном положении. При этом были отмечены фазные (вдох/выдох) изменения мгновенных значений венозного кровотока. Поскольку в литературе практически отсутствуют работы, касающиеся изучения характера и величины изменений венозного кровотока в условиях сочетанного действия на сердечно-сосудистую систему функциональных нагрузок, целью исследования явилось изучение характера изменений венозного кровотока при ортостатическом воздействии в условиях глубокого дыхания или гипоксии.

Методика исследования

Исследования выполнены в условиях острого опыта в двух сериях экспериментов на 25 кошках массой 3,5 – 5,0 кг под нембуталовым наркозом (25-30 мг/кг, внутримышечно) при сохранении естественного дыхания животных и при искусственной вентиляции легких.

Состояние сердечно-сосудистой системы животных оценивали по величине повышения артериального давления в ответ на прессорный сино-каротидный рефлекс, которая составляла у них 32 ± 4 мм рт.ст.

Ортостатическое воздействие продолжительностью 5 мин производили путем поворота стола с экспериментальным животным на 45° относительно исходного горизонтального уровня. В первой серии опытов с целью увеличения глубины дыхания и отрицательного внутригрудного давления у животных была применена модель, в которой с помощью специального резервуара создавалось дополнительное сопротивлению вдоху [5]. Проба с повышенным сопротивлением вдоха проводилась в течение 2-х мин; при этом вдох осуществлялся из резервуара с разрежением –16,5±0,5 мм рт. ст., а выдох – через специальный клапан в атмосферу, как и при дыхании в естественных условиях. Сочетание ортостатического воздействия и пробы с повышенным сопротивлением вдоха осуществляли следующим образом: к концу 5-й мин ортостаза на фоне стабилизации значений исследуемых гемодинамических параметров в течение 2-х мин проводили пробу с повышенным сопротивлением вдоха. Во второй серии опытов ортостатическое воздействие проводили в условиях гипоксической гипоксии. С этой целью через аппарат искусственной вентиляции легких животным подавалась газовая смесь, содержащая 10 об.%  кислорода и 90 об.%  азота, и на 5-й минуте гипоксического воздействия проводили ортостатическую пробу в течении 5-ти минут.

У животных датчиками Statham P23XL, США измеряли артериальное давление (в левой бедренной артерии) и внутригрудное давление (оцениваемое по давлению в грудной части пищевода), а кровоток в задней (каудальной) полой вене определяли с помощью манжеточного датчика ультразвукового расходомера T-106, “Transonic”, США. (С целью предотвращения вскрытия грудной клетки измерение кровотока у животных осуществляли в брюшной части каудальной полой вены.) Регистрацию артериального и внутригрудного давления, кровотока в каудальной полой вене осуществляли на полиграфе “Recor”, Siemens, Германия. Газовый состав артериальной и венозной крови у животных измеряли с помощью газоанализатора ABL-3, “Radiometer”,  Дания. Статистическую обработку результатов опытов проводили на IBM PC-Pentium с использованием t-критерия Стьюдента.

Результаты исследования

В проведенных экспериментах при горизонтальном положении животных и спокойном дыхании артериальное давление у них составляло 130±4 мм рт. ст., кровоток в каудальной полой вене был равен 54 ± 5 мл/мин, а частота сердечных сокращений - 204 ± 9 уд./мин. (табл.12.1.) В исходном состоянии животных напряжение кислорода и углекислого газа в артериальной крови у них составляло соответственно 92,5 ± 4,3 и 32,2±3,8 мм рт.ст.

Проба с повышенным сопротивлением вдоха, сопровождаясь к концу 2-й мин увеличением величины отрицательного внутригрудного давления с –6,4±0,4 мм рт.ст. на высоте вдоха до –25,9±2,6 мм рт.ст (на 304±22%, P<0,05), не вызывала достоверных сдвигов среднего кровотока по нижней полой вене, хотя и отмечалась тенденция к его уменьшению (на 3 ± 4 %), тогда как артериальное давление и частота сердечных сокращений возросли на 6 ± 2% и на 5 ± 2%. Однако их сдвиги  также были статистически не достоверными (табл.12.1.). Анализ газового состава крови показал, что при проведении пробы с повышенным сопротивлением вдоха имело место некоторое снижение напряжения кислорода в артериальной крови (на -7±3%) и увеличение напряжения углекислого газа (соответственно на 6±2%); однако, эти изменения - статистически не достоверны. Следовательно, проба с повышенным сопротивлением вдоха, приводя к увеличению отрицательного внутригрудного давления, не влияла существенно на газообмен в легких, т.е. эта модель была методически приемлема для изучения влияния сдвигов отрицательного внутригрудного давления на величину артериального и венозного кровотока как в горизонтальном положении животных, так и в сочетании с ортостатическим воздействием.

В первые 2 с ортостатической пробы было отмечено резкое снижение кровотока по задней полой вене (на 65 ± 4%, P < 0,05) относительно исходного уровня (в горизонтальном положении тела животного). При этом артериальное давление уменьшилось на 8 ± 2 % (P < 0,05), а частота сердечных сокращений не изменилась. К концу 5-й минуты ортостатического воздействия артериальное давление возвращалось к исходной величине (его прирост на 3 ± 2% был статистически недостоверен), а кровоток в каудальной полой вене, хотя и возрастал по сравнению с его значением в первые 2 с ортостаза, однако он все же был уменьшен на 27 ± 2% (P < 0,05) относительно исходного значения у животных, находящихся в горизонтальном положении (табл.12.1.). Из этой таблицы следует также, что частота сердечных сокращений к концу 5-й минуты ортостатического воздействия возросла на 8 ± 2%  (P < 0,05). Значения исследуемых показателей оставались стабильными и в последующие 5 мин ортостатической пробы, т.е. в этом случае проявлялись компенсаторные механизмы поддержания нормальной величины артериального давления и в какой-то мере венозного кровотока, несмотря на то, что последний был снижен по сравнению с исходными значениями в горизонтальном положении животных.

Компенсация величины артериального давления при ортостатическом воздействии, как известно из литературы [2,7,9], обусловлена усилением симпатических влияний на сердце и сосуды в ответ на возбуждение барорецепторов, приводящим к тахикардии, что было отмечено и в наших исследованиях, а также к повышению общего периферического сопротивления сосудов. При этом, однако, венозный возврат крови к сердцу, может оставаться меньше, чем в горизонтальном положении тела человека или животного [2,7,9].

Напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной и венозной крови в случае ортостатического воздействия не имели достоверных отличий от таковых при горизонтального положении животного. При этом не было также отмечено достоверных сдвигов величины отрицательного внутригрудного давления, т.е. ортостатическая проба не приводила к изменению характера дыхания животных.

Увеличение отрицательного внутригрудного давления у кошек в условиях ортостаза практически на такую же величину, что и у животных, находящихся в горизонтальном положении, не вызывало достоверных сдвигов кровотока в каудальной полой вене, который продолжал оставаться сниженным относительно исходных значений (до ортостатической пробы) на  26±6% (P<0,05) (табл.12.1.). При этом артериальное давление возрастало на 13±4% (P < 0,05) относительно исходного значения, тогда как при раздельном ортостатическом воздействии оно практически было равно исходному. Из табл.12.1. следует также, что частота сердечных сокращений при глубоком дыхании в условиях ортостаза хотя и возрастала на 12±4%, т.е. больше, чем при раздельной ортостатической пробе (8±2%), однако между наблюдаемыми сдвигами частоты сердечных сокращений различия были статистически недостоверны (табл.12.1.).

Таблица 12.1. Изменение показателей системной гемодинамики при раздельном  и сочетанном ортостатическом воздействии с глубоким дыханием.

Показатель
Исходное значение
Глубокое Дыхание
Ортостаз 5 мин
Ортостаз + глубокое дыхание
АД, мм.рт.ст.
130 ± 4
6 ± 2
3 ± 2
13 ± 4*
КЗПВ (брюшн. часть), мл/мин
54 ± 5
-3 ± 4
-27 ± 2*
-26 ± 6*
ЧСС, уд/мин
204 ± 9
5 ± 2
8 ± 2*
12 ± 4*

Обозначения: АД – среднее артериальное давление,
КЗПВ – кровоток в задней полой вене,
ЧСС – частота сердечных сокращений.
Изменения показателей представлены в процентах относительно исходного уровня в виде М ± m.  
* - P < 0,05

Анализ газового состава крови показал, что проба с повышенным сопротивлением вдоха в условиях ортостатического воздействия также, как и в горизонтальном положении животных, сопровождалась некоторым снижением напряжения кислорода и повышением напряжения углекислого газа в артериальной и венозной крови (на 5-7%), однако изменения этих показателей по сравнению с исходными были статистически не достоверны.

Таким образом, ортостатическое воздействие в сочетании с глубоким дыханием вызывало такое же по величине снижение кровотока в каудальной полой вене, как и при раздельном ортостатическом воздействии. При этом, однако, имело место большее, чем при раздельной ортостатической пробе, увеличение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Это могло быть обусловлено возрастанием симпатических влияний на сердце и сосуды в ответ на возбуждение барорецепторов дуги аорты [2,3,7] и, вероятно, активации каротидных хеморецепторов [8,9], поскольку при сочетании ортостаза и пробы с повышенным сопротивлением вдоха все же имело место некоторое снижение напряжение кислорода и повышение напряжения углекислого газа в артериальной и венозной крови.

Во второй серии экспериментов ортостатическое воздействие осуществляли у животных в условиях острой гипоксической гипоксии. Вдыхание животными  гипоксической газовой смеси, приводило к снижению напряжения кислорода в артериальной крови до 52,3±4,3 мм рт.ст. (на 43±5%). При этом увеличение напряжения углекислого газа на 3±2% не было статистически достоверным. В ответ на гипоксическое воздействие выраженные сдвиги артериального давления и кровотока в каудальной вене были отмечены лишь в первые 40 с гипоксии. Эти показатели возрастали соответственно на 17±4% и 7±2 % (P<0,05). Однако уже к 5-й минуте гипоксического воздействия сдвиги артериального давления и кровотока в каудальной вене не имели достоверных отличий от исходных (табл.12.2.). Однако частота сердечных сокращений в это же время была повышена на 17±3 % (P<0,05) (табл.12.2). Такие же значения исследуемых показателей сохранялись и в течение последующих 5 мин гипоксического воздействия, что позволяет заключить об адаптации к 5-й минуте сердечно-сосудистой системе к гипоксии. Наши данные согласуются и с данными литературы [1,6,8, 9].

Таблица 12.2. Изменение показателей системной гемодинамики при раздельном и сочетанном ортостатическом воздействии с гипоксической гипоксией.

Показатель
Исходное значение
Гипоксия 5 мин
Ортостаз 5 мин
Гипоксия  +Ортостаз
АД, мм рт. ст.
96 ± 7
7 ± 2
-3 ± 5
-3 ± 3
КЗПВ (брюшн. часть), мл/мин
47 ± 4
2 ± 3
-24 ± 4*
- 24 ± 7*
ЧСС, уд/мин
205 ± 10
17 ± 3*
12 ± 3*
18 ± 5*

Обозначения те же, что в Таблице 1.

Ортостатическое воздействие, которое начинали на 5-й минуте гипоксического воздействия, сопровождаясь в первые 2 с снижением артериального давления и венозного кровотока соотвественно на 20 ± 5% (P<0,05) и 50 ± 7 % (P<0,05)  относительно значений этих показателей на 5-й минуте гипоксии, приводило через 5 мин к повышению артериального давления и венозного кровотока. Причем, артериальное давление возвращалось к исходному значению (до начала гипоксического воздействия) (его снижение на 3±3% не было достоверным), тогда как кровоток в каудальной полой вене был уменьшен на 24 ± 7 % ( P < 0,05). Следовательно, сдвиги этих показателей были такими же, как и при раздельном ортостатическом воздействии. Частота сердечных сокращений при проведении ортостатической пробы в условиях гипоксии, напротив, была повышена на 18±5 % (P<0,05), т.е. в большей степени, чем при раздельном действии ортостаза, когда ее прирост составлял 12±3% (табл.12.2.), хотя отмеченные различия между сдвигами этого показателя статистически не достоверны.

Таким образом, ортостатическое воздействие в условиях гипоксии,  вызывало сходные  по величине сдвиги кровотока в каудальной полой вене, как и при раздельной ортостатической пробе. Однако изменения частоты сердечных сокращений при сочетании ортостаза и гипоксии были больше, чем в ответ на раздельное ортостатическое воздействие, т.е. в этом случае сохранялась такая же закономерность, как и при сочетании ортостатической пробы и глубокого дыхания. Вместе с тем в последнем случае имело место большее повышение артериального давления (на 13 ± 4%), чем при ортостатическом воздействии в условиях гипоксии, когда артериальное давление практически было равно исходному значению. Можно полагать, что повышение артериального давления в явилось результатом большего увеличения общего периферического сопротивления сосудов, а не сердечного выброса, поскольку в обоих случаях кровоток по задней полой вене уменьшался на одинаковую величину.

Литература

  1. Нурматов А.А., Самойленко А.В., Ткаченко Б.И. Системные гемодинамические сдвиги в артериальном и венозном отделах сосудистого русла при гипоксии.- Росс.Физиол. Журн. им. И.М.Сеченова, 74(1): 1515-1522, 1988.
  2. Осадчий Л.И. Положение тела и регуляция кровообращения – Л., Наука, 1982, 144 с.
  3. Ткаченко Б.И., Евлахов В.И., А.П. Пуговкин, Л.Н. Шалков-ская. - Системная гемодинамика в условиях сочетанного действия на  организм ортостаза и гипоксии.- Ученые записки СПб. Гос. Мед. Университета им. акад. И.П.Павлова, 6(1):61-65, 1999.
  4. Ткаченко Б.И., Евлахов В.И., Поясов И.З. Характер изменения кровотока в сосудах бассейна нижней полой вены при увеличении отрицательного внутригрудного давления.- Бюлл. эксп. биол. мед., 129(3):248-251, 2000.
  5. Bjurstedt H., Rosenhamer G., Hesser C.M., Lindborg B. Responses to continuous negative-pressure breathing in man at rest and during exercises.- Journ. Appl.Physiol., 48(6):977-981, 1980.
  6. Jennings D.B., Sparling J. Effects of low O2 and high CO2 on cardiorespiratory function in conscious resting dogs.- Amer. Journ. of Physiol., 226(2):431-438, 1974.
  7. Harms C., Wetter T.J., McClaran S.R. Effects of respiratoty muscle work on cardiac output and its distribution during    maximal exercise.- Journ. Appl.Physiol., 85(2):609-618, 1998.
  8. King C.E., Cain S.M., Chapler S.M. Periferal vascular response to hypoxic hypoxia after aortic denervation.- Canad. Journ of Physiol. and Pharmacol., 63(9):1198-1201, 1985.
  9. Rowell L.B. Human Cardiovascular Control.-  Oxford Univ. Press, 1993, 500 P.


Changes of venous blood flow following orthostatic tilt combined with acute hypoxia and deep respiration

V.I.Evlakhov, I.Z.Poyasov, A.P.Pugovkin*, L.N.Shalkovskaya*

Institute of Experimental Medicine RAMS,
*I.P. Pavlov State Medical University
St. Petersburg, Russia

Abstract: The changes of inferior vena cava flow following orthostatic tilt combined with deep respiration and acute hypoxia were investigated in acute experiments on anesthetized cats. The changes of inferior vena cava flow following deep respiration or acute hypoxia were insignificant, meanwhile, orthostatis test lead to decreasing of venous flow. Orthostatic test combined with deep respiration or acute hypoxia caused decreasing of inferior vena cava flow to the same level, as orthostatic test did alone. However, the level of arterial pressure in that case, when orthostatic tilt was combined with deep respiration was higher, than if ortostatic tilt was combined with acute hypoxia. We concluded, that in both cases the necessary level of arterial pressure was maintained by increase of total peripheral resistance.

Key words: orthostasis, hypoxia, negative intrathoracic pressure, deep respiration, combined action, venous blood flow.


Содержание книги Предыдущая статья Следующая статья Наверх к началу